По данным медицинской статистики, около 70% населения инфицированы цитомегалией, что сокращает продолжительность их жизней в среднем на 3,5 года. Когда иммунитет человек слабнет в силу разных причин, вирус активизируется и провоцирует сложные заболевания; в спящем же состоянии инфекция затрагивает несколько генов, за доскональное изучение которых взялся исследователь из Университета Кембриджа Майкл Виикс.

Организованная Вииксом группа ученых вырастила две группы человеческих клеток – здоровые и с поврежденным геном UL138 (один из тех, экспрессия которых провоцируется вирусом). Ученые усердно наблюдали за тем, как и на каком этапе ген меняет клеточную экспрессию белков.

Образцы крови 15-ти зараженных цитомегалией участников эксперимента были обработаны винкристином и лишь после этого запущено действие вируса. Вследствие произошедших процессов следов вируса в крови не осталось. В эксперименте исследователи видят существенный прорыв, однако винкристин остается препаратом с перечнем серьезных побочных эффектов, а потому перед учеными стоит задача найти наиболее оптимальный способ его использования.В результате стало известно, что вирус снижает выработку белка MRP1, а он участвует в выведении токсинов, в том числе и противоракового препарата винкристина. Ранее было известно, что накопление винкристина в клетках убивает их, а здоровые клетки в рамках эксперимента уцелели.